Cannabis (a veces llamado marihuana) es un t\u00e9rmino amplio que puede referirse a una planta espec\u00edfica (g\u00e9nero Cannabis), los qu\u00edmicos contenidos en la planta, sus contrapartes y an\u00e1logos sint\u00e9ticos, y los productos derivados de cualquiera de estas cosas. La planta de cannabis contiene m\u00e1s de 500 qu\u00edmicos identificados, muchos de los cuales no est\u00e1n bien caracterizados farmacol\u00f3gicamente,1 incluyendo m\u00e1s de 125 fitocannabinoides. Los fitocannabinoides m\u00e1s estudiados son delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol (CBD). El THC se considera el principal compuesto psicoactivo del cannabis, responsable de muchos de sus efectos psicol\u00f3gicos y fisiol\u00f3gicos. El CBD tambi\u00e9n es psicoactivo (ansiol\u00edtico, analg\u00e9sico y posiblemente antipsic\u00f3tico) pero no es euforog\u00e9nico. Decenas de terpenos y flavonoides tambi\u00e9n est\u00e1n presentes. Los terpenos confieren el olor distintivo que emiten los capullos de cannabis.<\/p>\n
El cannabis tiene un estatus legal dicot\u00f3mico en los Estados Unidos.2 La planta de cannabis y todos los compuestos y productos derivados de ella (con una excepci\u00f3n) est\u00e1n clasificados en el Anexo I de la Ley de Sustancias Controladas. Esta clasificaci\u00f3n los hace ilegales a nivel federal. La Ley Agr\u00edcola de 2018 elimin\u00f3 las plantas de cannabis que contengan menos del 0,3% de THC de la jurisdicci\u00f3n de la Ley de Sustancias Controladas y las defini\u00f3 como c\u00e1\u00f1amo. Los productos de CBD ahora ampliamente disponibles en los Estados Unidos presumiblemente derivan del c\u00e1\u00f1amo. Por el contrario, a partir del 8 de noviembre de 2023, seg\u00fan la ley estatal, el cannabis es legal para uso medicinal en 38 estados, el Distrito de Columbia y 3 territorios y para uso recreativo (el llamado uso para adultos) en 24 estados, el Distrito de Columbia y 2 territorios. Otros 9 estados permiten el uso medicinal de productos de cannabis con bajo contenido de THC y alto contenido de CBD. As\u00ed, s\u00f3lo 3 estados (Idaho, Kansas y Nebraska) no tienen ning\u00fan tipo de producto de cannabis legalizado.<\/p>\n
Este art\u00edculo revisa el diagn\u00f3stico y tratamiento de los siete trastornos relacionados con cannabis definidos en el Manual Diagn\u00f3stico y Estad\u00edstico de Trastornos Mentales, quinta edici\u00f3n, revisi\u00f3n de texto (DSM-5-TR)3 (Tabla 1). Se revisan aqu\u00ed algunos de los efectos t\u00f3xicos asociados con el consumo prolongado de cannabis.<\/p>\n
El cannabis es una de las sustancias psicoactivas m\u00e1s consumidas a nivel mundial, s\u00f3lo superada por la cafe\u00edna, el alcohol y el tabaco (nicotina).<\/p>\n
En todo el mundo, se estima que 209 millones de personas de 15 a 64 a\u00f1os consumieron cannabis en 2020, lo que representa alrededor del 4% de la poblaci\u00f3n mundial de ese grupo de edad.4 En los Estados Unidos, se estima que 52,4 millones de personas de 12 a\u00f1os o m\u00e1s consumieron cannabis en 2021, lo que representa el 18,7% de la poblaci\u00f3n que vive en comunidad de ese grupo de edad5 y 16,2 millones personas cumplieron los criterios diagn\u00f3sticos del trastorno por consumo de cannabis, que tiene como caracter\u00edstica central el consumo de cannabis a pesar de sus consecuencias adversas.<\/p>\n
El trastorno por consumo de cannabis ocurre en todos los grupos de edad, pero es principalmente una enfermedad de adultos j\u00f3venes.<\/p>\n
La mediana de edad de inicio es 22 a\u00f1os (rango intercuart\u00edlico, 19 a 29).6 En los Estados Unidos, el porcentaje de personas de 18 a 25 a\u00f1os con trastorno por consumo de cannabis (en el \u00faltimo a\u00f1o) en 2021 fue del 14,4%.5 Una edad m\u00e1s temprana de inicio de consumo de cannabis se asocia con un desarrollo m\u00e1s r\u00e1pido y m\u00e1s grave del trastorno.7<\/p>\n
El trastorno por consumo de cannabis a menudo ocurre junto con otras condiciones psiqui\u00e1tricas, incluyendo otros trastornos por uso de sustancias. Aproximadamente dos tercios de las personas a las que se les ha diagnosticado un trastorno por consumo de cannabis tienen al menos otro trastorno por consumo de sustancias actual, m\u00e1s com\u00fanmente alcohol o tabaco.8,9 Casi la mitad de las personas con diagn\u00f3stico de trastorno por consumo de cannabis tiene un trastorno psiqui\u00e1trico concomitante que no es un trastorno por uso de sustancias, m\u00e1s com\u00fanmente depresi\u00f3n mayor, trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico o trastorno de ansiedad generalizado.9 La presencia de un trastorno psiqui\u00e1trico coexistente se asocia con un trastorno por consumo de cannabis m\u00e1s grave y una peor respuesta al tratamiento.<\/p>\n
El consumo de cannabis plantea una carga mundial de morbilidad, aunque sustancialmente menor que la planteada por otras sustancias psicoactivas como alcohol, tabaco (nicotina), opioides y estimulantes.10 El proyecto de Carga Global de Enfermedad calcul\u00f3 que el consumo de cannabis en 2016 fue responsable de aproximadamente 646.000 a\u00f1os de vida sana perdidos por discapacidad, una tasa estandarizada por edad de 8,5 a\u00f1os por 100.000 personas. El consumo de cannabis se asocia m\u00e1s fuertemente con un mayor riesgo de accidentes automovil\u00edsticos, tendencias suicidas y enfermedades cardiovasculares y pulmonares.11<\/p>\n
La mayor\u00eda de las otras enfermedades y muertes asociadas al cannabis probablemente se deban a la coexistencia de trastornos psiqui\u00e1tricos y de consumo de sustancias, m\u00e1s que al cannabis en s\u00ed.12 El consumo de cannabis se asoci\u00f3 con un 10% estimado de consultas al departamento de emergencias relacionadas con drogas en los Estados Unidos en 2021.13 Sigue sin estar claro si el consumo de cannabis se asocia significativamente con un aumento de la mortalidad por todas las causas.14,15<\/p>\n
Los principales efectos del cannabis son generados por la interacci\u00f3n del THC con el sistema cannabinoide end\u00f3geno (endocannabinoide).<\/p>\n
El sistema endocannabinoide comprende al menos dos receptores de superficie celular: los receptores cannabinoides tipo 1 (CB1) y tipo 2 (CB2), y los ligandos end\u00f3genos para esos receptores.16 Los receptores CB1 se encuentran tanto en las neuronas como en la gl\u00eda en todo el cerebro, especialmente en regiones que se cree que median efectos prominentes del THC, como el hipocampo (memoria), los ganglios basales y el cerebelo (coordinaci\u00f3n motora), y la corteza cerebral (experiencia subjetiva y funci\u00f3n ejecutiva).17<\/p>\n
Los adultos que consumen cannabis a largo plazo tienen una regulaci\u00f3n negativa de los receptores CB1 del cerebro.18 Los receptores CB1 tambi\u00e9n se encuentran fuera del sistema nervioso central en el miocardio, el endotelio vascular, el tejido adiposo, el h\u00edgado y los \u00f3rganos reproductivos. Los receptores CB2 se encuentran principalmente en las c\u00e9lulas inmunes, aunque algunos se encuentran en el sistema nervioso central.<\/p>\n
El THC es un agonista parcial de ambos tipos de receptores cannabinoides.16 El CBD parece tener m\u00faltiples objetivos moleculares e interacciones limitadas con los receptores de cannabinoides.19 Los cannabinoides sint\u00e9ticos, que no se tratan aqu\u00ed, son agonistas completos del receptor CB1,16 lo que puede explicar que sus efectos sean m\u00e1s amplios e intensos que aquellos del THC.<\/p>\n
La farmacocin\u00e9tica y la evoluci\u00f3n temporal de los efectos del THC dependen de la v\u00eda de administraci\u00f3n. El THC se absorbe r\u00e1pidamente cuando se inhala (fumado o vaporizado): aparece en plasma en segundos, y la concentraci\u00f3n m\u00e1xima se produce en 5 a 10 minutos.20 Por el contrario, la administraci\u00f3n oral de THC produce una absorci\u00f3n lenta, y la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica m\u00e1xima se produce en 2 a 6 horas. Las personas que esperan un efecto inmediato pueden tomar dosis orales repetidas, a veces resultando en una sobredosis involuntaria.<\/p>\n
El consumo de cannabis induce una variedad de efectos psicol\u00f3gicos y fisiol\u00f3gicos agudos que var\u00edan en intensidad y duraci\u00f3n seg\u00fan la dosis (principalmente de THC), la v\u00eda de administraci\u00f3n, y el grado de tolerancia del usuario.21,22<\/p>\n
Los efectos psicol\u00f3gicos agudos incluyen euforia, relajaci\u00f3n y sedaci\u00f3n (normalmente deseadas por personas que consumen cannabis de forma recreativa), aumento del apetito, y deterioro de la memoria a corto plazo, la concentraci\u00f3n y la coordinaci\u00f3n psicomotora. Algunas personas experimentan mayor ansiedad, ataques de p\u00e1nico o paranoia, especialmente en dosis m\u00e1s altas. Los s\u00edntomas psic\u00f3ticos, como alteraciones de la percepci\u00f3n, alucinaciones y delirios, son menos comunes.<\/p>\n
Los efectos f\u00edsicos agudos incluyen alteraci\u00f3n de la coordinaci\u00f3n motora, dificultad para hablar, boca seca, inyecci\u00f3n conjuntival (\u201cojos rojos\u201d), taquicardia, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y nistagmo horizontal. El cannabis fumado provoca tos, sibilancias y disnea; aumenta la producci\u00f3n de esputo23; y exacerba el asma.24 El consumo de cannabis, independientemente de la v\u00eda de administraci\u00f3n, puede asociarse con arritmias card\u00edacas transitorias agudas, incluyendo fibrilaci\u00f3n auricular, taquicardia supraventricular, contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular no sostenida.25<\/p>\n
El consumo de cannabis tambi\u00e9n se asocia con alteraci\u00f3n aguda de la capacidad de conducir, seg\u00fan lo evaluado por simuladores de conducci\u00f3n y pruebas en carretera. Encuestas transversales sugieren que el consumo reciente de cannabis aumenta el riesgo de sufrir accidentes automovil\u00edsticos en un 30% a 40%.26 En comparaci\u00f3n, una concentraci\u00f3n de alcohol en sangre del 0,08% aumenta el riesgo de accidentes entre un 250 y un 300%.26<\/p>\n
La evoluci\u00f3n temporal de la intoxicaci\u00f3n por cannabis var\u00eda seg\u00fan la v\u00eda de administraci\u00f3n, debido a la farmacocin\u00e9tica de absorci\u00f3n y distribuci\u00f3n. La intoxicaci\u00f3n por cannabis inhalado (fumado o vaporizado) comienza en unos pocos minutos y dura de 3 a 4 horas. La intoxicaci\u00f3n por administraci\u00f3n oral comienza entre 30 minutos y 3 horas despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n y dura de 8 a 12 horas. Las personas que no hayan consumido anteriormente cannabis o que lo usan s\u00f3lo de forma ocasional normalmente se intoxican cuando inhalan THC en una dosis de 2 a 3 mg o ingieren THC por v\u00eda oral en una dosis de 5 a 10 mg.27<\/p>\n
La intoxicaci\u00f3n por cannabis suele ser leve y autolimitada. La mayor\u00eda de las personas intoxicadas por cannabis nunca acuden a atenci\u00f3n m\u00e9dica. Aquellos que requieren tratamiento formal suelen tener ansiedad severa o ataque de p\u00e1nico, s\u00edntomas psic\u00f3ticos prominentes, o falta de coordinaci\u00f3n motora grave.28 El tratamiento hospitalario est\u00e1 justificado si hay s\u00edntomas psic\u00f3ticos o de estado de \u00e1nimo graves (ej., tendencias suicidas). En ni\u00f1os que ingieren cannabis, se puede desarrollar coma, convulsiones o inestabilidad cardiopulmonar.29<\/p>\n
La intoxicaci\u00f3n por cannabis generalmente se trata sin medicaci\u00f3n.<\/p>\n
No hay un ant\u00eddoto especifico; ning\u00fan medicamento est\u00e1 aprobado por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la intoxicaci\u00f3n por cannabis.30 El paciente es ubicado en un ambiente tranquilo y se les ofrece apoyo y tranquilidad.21,27 La agitaci\u00f3n o ansiedad severa se controla con benzodiazepinas. La psicosis generalmente responde a un antipsic\u00f3tico de segunda generaci\u00f3n, y la dosis se puede ajustar teniendo en cuenta la gravedad de la psicosis.31<\/p>\n
El consumo de cannabis se asocia con cuatro s\u00edndromes psiqui\u00e1tricos subagudos que persisten despu\u00e9s de las primeras 24 horas de la intoxicaci\u00f3n aguda o que involucran s\u00edntomas suficientemente graves como para justificar la atenci\u00f3n cl\u00ednica independiente (Tabla 1).3 Los signos y s\u00edntomas se parecen a los del correspondiente trastorno no inducido por sustancias. El diagn\u00f3stico se sugiere por la aparici\u00f3n de s\u00edntomas durante (o poco despu\u00e9s de) un per\u00edodo de consumo o de abstinencia de cannabis (reducci\u00f3n sustancial o cese del consumo de cannabis) y resoluci\u00f3n dentro del mes posterior la abstinencia de cannabis. El tratamiento es en gran medida de apoyo y orientado a los s\u00edntomas. Hay muy pocos ensayos cl\u00ednicos relevantes, por lo que el tratamiento se determina en base a la experiencia cl\u00ednica.28<\/p>\n
El trastorno de ansiedad inducido por cannabis puede manifestarse como ansiedad generalizada o ataques de p\u00e1nico.32 Los ataques de p\u00e1nico que resultan del consumo de cannabis son similares a los que no est\u00e1n relacionados con dicho consumo.33 Los pacientes con trastorno de ansiedad inducido por cannabis representan del 20 al 25% de los pacientes que se presentan a los departamentos de emergencia con s\u00edntomas relacionados con el cannabis.32 La mayor\u00eda de estos pacientes son dados de alta dentro de las 24 horas, pero se desconoce si existen estudios que impliquen el seguimiento de dichos pacientes. La prevalencia general del trastorno de ansiedad inducido por cannabis es desconocida porque muchas personas con este trastorno no buscan atenci\u00f3n m\u00e9dica.<\/p>\n
Se reportan s\u00edntomas psic\u00f3ticos transitorios durante la intoxicaci\u00f3n por cannabis en el 5 al 50% de los adultos, dependiendo de c\u00f3mo se describan los s\u00edntomas.34 Una historia familiar o personal de s\u00edntomas psic\u00f3ticos se asocia con un mayor riesgo de s\u00edntomas psic\u00f3ticos durante la intoxicaci\u00f3n por cannabis. La incidencia anual de adultos con psicosis inducida por cannabis que acuden a la atenci\u00f3n m\u00e9dica es de aproximadamente 3 a 6 por 100.000 (en base a registros nacionales de atenci\u00f3n m\u00e9dica en Escandinavia).35<\/p>\n
Las variaciones al\u00e9licas en el gen de la catecol O-metiltransferasa (una enzima que metaboliza las catecolaminas) se asocian con un mayor riesgo de psicosis inducida por cannabis.36 Los estudios de registros nacionales basados en poblaci\u00f3n muestran que un trastorno psic\u00f3tico a largo plazo que es indistinguible de la esquizofrenia se desarrolla en una quinta parte a la mitad de los pacientes con trastorno psic\u00f3tico inducido por cannabis.34 Esta transici\u00f3n es m\u00e1s probable que ocurra en personas que comienzan a consumir cannabis en la adolescencia o cannabis con altas concentraciones de THC (es decir, cannabis de alta potencia).37<\/p>\n
El cannabis en general, y el THC en particular, disminuye la latencia del sue\u00f1o (el tiempo que se tarda en caer dormido) y aumenta la duraci\u00f3n del sue\u00f1o, pero tiene poco efecto consistente sobre la arquitectura del sue\u00f1o.38<\/p>\n
Estos cambios tienden a disminuir con el uso repetido, presumiblemente debido a tolerancia. En cambio, la alteraci\u00f3n del sue\u00f1o (insomnio, sue\u00f1os perturbadores) es una manifestaci\u00f3n com\u00fan de la abstinencia de cannabis y puede persistir durante varias semanas despu\u00e9s de que otros s\u00edntomas de abstinencia han disminuido.39 Los s\u00edntomas de alteraci\u00f3n del sue\u00f1o son reportados por alrededor de dos tercios de las personas que experimentan abstinencia de cannabis,40 pero se desconoce la prevalencia del trastorno del sue\u00f1o inducido por el cannabis.<\/p>\n
No existe un tratamiento eficaz demostrado para el trastorno del sue\u00f1o inducido por el cannabis.39 La mejora de la higiene del sue\u00f1o y la terapia cognitivo-conductual han sido sugeridos pero no han sido formalmente evaluados. El zolpidem de liberaci\u00f3n prolongada mejor\u00f3 la duraci\u00f3n y la calidad del sue\u00f1o en un peque\u00f1o ensayo cl\u00ednico controlado y aleatorizado en el que participaron 31 pacientes adultos hospitalizados en proceso de abstinencia de cannabis.39<\/p>\n
El delirio inducido por cannabis es un s\u00edndrome poco comprendido. Los pocos informes de casos publicados muestran que el delirio hiperactivo (hiperadren\u00e9rgico), que se caracteriza por hiperactividad, agitaci\u00f3n, inestabilidad auton\u00f3mica y desorientaci\u00f3n, a menudo con alucinaciones, es m\u00e1s com\u00fan que el delirio hipoactivo.41 Estar en tratamiento con antidepresivos tric\u00edclicos puede ser un factor de riesgo.42 La psicosis con agitaci\u00f3n inducida por cannabis a menudo se diagnostica err\u00f3neamente como delirio, por lo que se desconoce la verdadera prevalencia del delirio inducido por cannabis. El tratamiento con dexmedetomidina intravenosa, un agonista selectivo del receptor \u03b12 adren\u00e9rgico presin\u00e1ptico, fue eficaz en varios casos.41<\/p>\n
El trastorno por consumo de cannabis, al igual que otros trastornos por consumo de sustancias, es una condici\u00f3n cr\u00f3nica y recurrente.<\/p>\n
La caracter\u00edstica principal es la p\u00e9rdida de control sobre el consumo de cannabis, lo que se refleja en el consumo persistente de cannabis a pesar de las consecuencias adversas. Los criterios diagn\u00f3sticos espec\u00edficos se proporcionan en el DSM-5-TR3 (Tabla 2).<\/p>\n
Los principales factores de riesgo para el desarrollo del trastorno por consumo de cannabis son la frecuencia y la duraci\u00f3n del consumo de cannabis. La cantidad y la potencia del cannabis que se utiliza tambi\u00e9n son probables factores de riesgo, pero no han sido bien estudiados debido a la dificultad para cuantificar de forma confiable la cantidad y la potencia del contenido de THC de productos que son il\u00edcitos a nivel federal y poco regulados a nivel estatal. La potencia del cannabis se ha duplicado en las \u00faltimas dos d\u00e9cadas, seg\u00fan los an\u00e1lisis de muestras incautadas por las autoridades estadounidenses,43 lo que puede contribuir al mayor riesgo de un trastorno por consumo de cannabis y de psicosis inducida por cannabis.44<\/p>\n
El riesgo de sufrir un trastorno por consumo de cannabis se asocia positivamente con la frecuencia del uso de cannabis: se observa una prevalencia del 3,5% del trastorno por consumo de cannabis con el consumo anual (<12 d\u00edas por a\u00f1o), del 8% con el uso mensual (<4 d\u00edas por mes), del 16,8% con el uso semanal (<5 d\u00edas por semana), y del 36% con el uso diario o casi diario (>4 d\u00edas por semana).45 La prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en el \u00faltimo a\u00f1o entre adolescentes (de 12 a 17 a\u00f1os) se asocia positivamente con la duraci\u00f3n total del consumo de cannabis: 11% entre aquellos que han estado consumiendo cannabis durante 1 a\u00f1o o menos, 15% entre aquellos que han estado consumiendo cannabis durante 1 a 2 a\u00f1os, 18% entre los que han estado consumiendo cannabis durante 2 a 3 a\u00f1os, y 21% entre aquellos que han estado consumiendo cannabis durante m\u00e1s de 3 a\u00f1os.46<\/p>\n
Varios factores cl\u00ednicos y sociodemogr\u00e1ficos se asocian con un mayor riesgo de trastorno por consumo de cannabis, incluyendo el consumo de otras sustancias psicoactivas como el alcohol y el tabaco; haber tenido experiencias infantiles adversas (como abuso f\u00edsico, emocional o sexual); tener antecedentes de un trastorno psiqui\u00e1trico o problemas de conducta en la ni\u00f1ez o adolescencia; estado de \u00e1nimo deprimido, ansiedad, o regulaci\u00f3n anormal del estado de \u00e1nimo negativo; acontecimientos estresantes en la vida (como p\u00e9rdida de empleo, dificultades financieras y divorcio); y consumo de cannabis por parte de los padres.47-49 Estas asociaciones significativas no necesariamente indican una influencia causal directa sobre el trastorno por consumo de cannabis, porque muchos de estos factores tambi\u00e9n se asocian altamente tanto con el consumo de cannabis como con el consumo frecuente de cannabis.<\/p>\n
Los factores gen\u00e9ticos representan aproximadamente la mitad de la variabilidad en el desarrollo del trastorno por consumo de cannabis en personas que lo consumen, seg\u00fan estudios en familiares, gemelares y gen\u00f3micos.50,51 Una proporci\u00f3n sustancial de esta influencia gen\u00e9tica se comparte con otros trastornos por consumo de sustancias. Ning\u00fan gen o polimorfismo de un solo nucle\u00f3tido se asocia consistentemente con estos rasgos, lo que sugiere que la influencia gen\u00e9tica surge de muchos genes diferentes, cada uno ejerciendo una influencia muy peque\u00f1a. Tambi\u00e9n hay evidencia de una influencia gen\u00e9tica en los efectos subjetivos del cannabis, como la ansiedad y la euforia.52,53<\/p>\n
Encuestas transversales de adolescentes y adultos j\u00f3venes han demostrado que varios factores sociodemogr\u00e1ficos se asocian con un riesgo de trastorno por consumo de cannabis que es inferior al de personas sin esos factores sociodemogr\u00e1ficos. Los factores protectores incluyen la asistencia personal a servicios religiosos54 y el monitoreo cercano de los padres del comportamiento adolescente.55 Se necesitan estudios longitudinales para evaluar la persistencia de estas asociaciones.<\/p>\n
El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE.UU. recomienda realizar screening a todos los adolescentes y adultos en entornos de atenci\u00f3n primaria para trastornos por consumo de sustancias, incluido el trastorno por consumo de cannabis, siempre y cuando \u201cse puedan ofrecer o derivar a diversos servicios para un diagn\u00f3stico preciso, un tratamiento eficaz y una atenci\u00f3n adecuada\u201d.56 La mejor manera de realizar el screening es con un instrumento validado, breve, para ser completado por el paciente, ya sea utilizado como un cuestionario independiente o integrado en un cuestionario de salud m\u00e1s amplio.<\/p>\n
Las pruebas para cannabis (THC en fluidos corporales como orina, saliva o sangre) no son un m\u00e9todo de detecci\u00f3n apropiado para el trastorno por consumo de cannabis, porque un resultado positivo indica \u00fanicamente que la persona consumi\u00f3 cannabis recientemente, no que esa persona tenga trastorno por consumo de cannabis.<\/p>\n
El propio informe de una persona sobre el consumo de cannabis o el trastorno por consumo de cannabis es bastante confiable si el contexto en el que se pregunta a la persona sobre ello no plantea posibles consecuencias adversas (por ejemplo, cargos penales o p\u00e9rdida de empleo).57 En tales contextos, los instrumentos de detecci\u00f3n de 1 a 4 \u00edtems tienen una sensibilidad del 79 al 82% y una especificidad del 95% para identificar el consumo excesivo de cannabis y una sensibilidad del 71 al 83% y una especificidad del 75 al 95% para identificar el trastorno por consumo de cannabis.58<\/p>\n
Una evaluaci\u00f3n del trastorno por consumo de cannabis debe ser desencadenado por una respuesta de detecci\u00f3n positiva o por signos o s\u00edntomas que sugieran dicho trastorno.3 Estos incluyen otras alteraciones inexplicables en los \u00e1mbitos social, educativo, o funcionamiento vocacional; exacerbaci\u00f3n de condiciones que se sabe que empeoran con el cannabis (ej., depresi\u00f3n y ansiedad); inyecci\u00f3n conjuntival cr\u00f3nica; coloraci\u00f3n amarillenta de las yemas de los dedos; olor a cannabis en la ropa; y aumento del apetito. La evaluaci\u00f3n del trastorno por consumo de cannabis debe ser llevada a cabo en un entorno privado, sin prejuicios.<\/p>\n
Se debe utilizar el modelo de Detecci\u00f3n, Intervenci\u00f3n Breve y Derivaci\u00f3n a Tratamiento.59 A los pacientes identificados con un trastorno leve por consumo de cannabis se les ofrece una intervenci\u00f3n breve. Quienes tienen un trastorno por consumo moderado o severo de cannabis o que no respondieron a la intervenci\u00f3n breve son remitidos para tratamiento especializado.<\/p>\n
La intervenci\u00f3n breve suele consistir en una o dos sesiones, de 15 a 30 minutos cada una, de asesoramiento centrado en el paciente y sin prejuicios utilizando t\u00e9cnicas de mejora motivacional. La intervenci\u00f3n breve tiene eficacia a corto plazo para reducir el consumo de cannabis y las manifestaciones del trastorno por consumo de cannabis, principalmente en personas que son identificadas mediante cribado y en adolescentes.60,61 Un tratamiento m\u00e1s intensivo para el trastorno por consumo de cannabis utiliza m\u00e9todos psicosociales. La medicaci\u00f3n juega poco o ning\u00fan rol en el tratamiento del trastorno por consumo de cannabis.<\/p>\n
Los tratamientos psicosociales tienen una eficacia significativa a corto plazo (2 a 4 meses) para ayudar a los pacientes a reducir o suspender su consumo de cannabis.58,62 Se han realizado pocos estudios sobre los resultados del tratamiento a largo plazo, pero la abstinencia de cannabis suele ser sostenida a largo plazo en menos del 50% de los pacientes. La evidencia m\u00e1s s\u00f3lida de eficacia es para la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia de mejora motivacional (TMM).58,62<\/p>\n
La TCC enfatiza la identificaci\u00f3n y el manejo de los pensamientos, comportamientos y desencadenantes externos del paciente que promueven el consumo de cannabis. La TMM es una forma directiva de psicoterapia centrada en el paciente que tiene como objetivo mejorar la motivaci\u00f3n del paciente para reducir o detener el consumo de cannabis mediante retroalimentaci\u00f3n personalizada y educaci\u00f3n sobre los patrones desadaptativos del individuo por el uso del cannabis. Los pacientes adolescentes obtienen beneficios adicionales del tratamiento familiar.63<\/p>\n
Los pacientes que no tienen una respuesta adecuada a la TCC o TMM pueden beneficiarse con la combinaci\u00f3n de las dos o con el aumento de las mismas con manejo de las contingencias. El manejo de contingencias utiliza t\u00e9cnicas de refuerzo conductual para fomentar conductas beneficiosas espec\u00edficas. Normalmente, los pacientes son recompensados con un vale (canjeable por un premio de bajo valor) cada vez que asisten a una sesi\u00f3n de tratamiento o proporcionan una muestra de orina que sea negativa para cannabis. Hay poca evidencia de que el asesoramiento gen\u00e9rico para el trastorno por uso de sustancias o la asistencia a grupos de autoayuda como Marijuana Anonymous (an\u00e1logo a Alcoh\u00f3licos An\u00f3nimos) sea eficaz en el tratamiento del trastorno por consumo de cannabis.<\/p>\n
Los pacientes pueden utilizar una computadora, una tableta o un tel\u00e9fono inteligente para realizar TCC, TMM y tratamientos psicosociales similares.64 Dichos tratamientos reducen el consumo de cannabis en pacientes con trastorno leve por consumo de cannabis.<\/p>\n
La FDA no ha aprobado ning\u00fan medicamento para el tratamiento del trastorno por consumo de cannabis.<\/p>\n
Varios medicamentos aprobados por la FDA para otras indicaciones redujeron significativamente el consumo de cannabis en peque\u00f1os ensayos cl\u00ednicos controlados, pero ninguno produjo una abstinencia prolongada o redujo la gravedad del trastorno por consumo de cannabis.65,66 Estos medicamentos incluyen N-acetilciste\u00edna, topiramato, gabapentina y vareniclina. Dos medicamentos cannabinoides experimentales, nabiximols65 y CBD,67 han mostrado resultados prometedores en estudios peque\u00f1os, aleatorios y controlados.<\/p>\n
Una reducci\u00f3n sustancial o el cese del consumo de cannabis despu\u00e9s de un consumo intenso o prolongado da como resultado un s\u00edndrome de abstinencia que suele ser leve y autolimitado.39<\/p>\n
La abstinencia de cannabis es cl\u00ednicamente significativa como reforzador negativo para la reanudaci\u00f3n del consumo de cannabis. Los s\u00edntomas psicol\u00f3gicos comunes de la abstinencia de cannabis incluyen estado de \u00e1nimo deprimido, ansiedad, inquietud, irritabilidad, disminuci\u00f3n del apetito y alteraciones del sue\u00f1o.<\/p>\n
Los signos y s\u00edntomas f\u00edsicos son menos comunes e incluyen calambres abdominales, dolores musculares, temblores, dolor de cabeza, sudoraci\u00f3n, escalofr\u00edos y p\u00e9rdida de peso. Estos signos y s\u00edntomas generalmente comienzan entre 1 y 2 d\u00edas, alcanzan su punto m\u00e1ximo entre los 2 y 6 d\u00edas y duran varias semanas. Los s\u00edntomas de abstinencia de cannabis se superponen sustancialmente con los de la abstinencia de tabaco (nicotina), lo que hace que el diagn\u00f3stico diferencial sea dif\u00edcil en personas que consumen ambas sustancias. La probabilidad y la gravedad de la abstinencia de cannabis se correlacionan positivamente con la frecuencia y la duraci\u00f3n del consumo de cannabis, pero no con la edad, el sexo o la coexistencia de otros trastornos por consumo de sustancias.68 La prevalencia de cualquier s\u00edntoma de abstinencia es casi del 50% en personas que consum\u00edan cannabis a diario. La abstinencia de cannabis se puede monitorear sistem\u00e1ticamente con la Lista de Verificaci\u00f3n de Abstinencia de Marihuana Modificada de 14 \u00edtems, un instrumento estandarizado de autoinforme.39<\/p>\n
La abstinencia de cannabis normalmente requiere tratamiento formal s\u00f3lo si los trastornos del sue\u00f1o o del estado de \u00e1nimo interfieren con la vida diaria.39 El tratamiento hospitalario s\u00f3lo se justifica en caso de tendencia suicida o exacerbaci\u00f3n de un trastorno psiqui\u00e1trico coexistente. La base del tratamiento es psicosocial: asesoramiento de apoyo o TCC.39 Ninguna medicaci\u00f3n est\u00e1 aprobada por la FDA para esta indicaci\u00f3n. El tratamiento de sustituci\u00f3n con CBD (dronabinol, nabilona o nabiximols) para suprimir la abstinencia ha demostrado ser prometedor en varios ensayos cl\u00ednicos aleatorios y controlados peque\u00f1os.39 Se pueden utilizar medicamentos para tratar s\u00edntomas espec\u00edficos, como el zolpidem para el insomnio y benzodiazepinas para la ansiedad.39<\/p>\n
Las personas embarazadas que consumen cannabis exponen a sus neonatos a la sustancia.<\/p>\n
Esta exposici\u00f3n in \u00fatero se asocia con un mayor riesgo de tener bajo peso al nacer, ser peque\u00f1o para la edad gestacional e ingresar en la unidad de cuidados intensivos neonatales, pero el consumo de cannabis no se asocia con resultados maternos adversos.69 La asociaci\u00f3n de la exposici\u00f3n in \u00fatero con los resultados del desarrollo neurol\u00f3gico a largo plazo a\u00fan no est\u00e1 clara.70 Hay evidencia de baja calidad de un sutil deterioro de la funci\u00f3n cognitiva y un mayor riesgo de consumo de sustancias y conducta delictiva durante la ni\u00f1ez y la adolescencia.71 El THC aparece en la leche materna en concentraciones varias veces superiores a las concentraciones en plasma y puede persistir hasta 2 d\u00edas despu\u00e9s del consumo m\u00e1s reciente de cannabis.72<\/p>\n
El consumo de cannabis cambia la composici\u00f3n de la leche materna; incrementa la concentraci\u00f3n de lactosa y disminuye la concentraci\u00f3n de inmunoglobulina A secretora (el anticuerpo principal en la leche materna).73 Los efectos a largo plazo en los lactantes alimentados con leche materna no est\u00e1n claros; la mayor\u00eda de las personas que consumieron cannabis mientras amamantaban a su beb\u00e9, tambi\u00e9n consumieron cannabis durante el embarazo. El Colegio Americano de Obstetras y Ginec\u00f3logos desalienta el consumo de cannabis durante el embarazo y el posparto.74<\/p>\n
El s\u00edndrome de hiperemesis cannabinoide, una forma del s\u00edndrome de v\u00f3mitos c\u00edclicos que a menudo se acompa\u00f1a de dolor abdominal, ocurre durante o dentro de las 48 horas posteriores al consumo frecuente e intenso de cannabis.75 El s\u00edndrome de hiperemesis cannabinoide es un motivo importante de consulta relacionado con el cannabis en departamentos de emergencia, y representa alrededor del 10% de los pacientes con s\u00edndrome de v\u00f3mitos c\u00edclicos.76<\/p>\n
El s\u00edndrome de hiperemesis cannabinoide se distingue del s\u00edndrome de v\u00f3mitos c\u00edclicos por su asociaci\u00f3n temporal con el consumo de cannabis, el alivio con ba\u00f1os o duchas calientes, y la resoluci\u00f3n con la abstinencia prolongada del cannabis. Los pacientes a menudo tienen dificultades para aceptar el diagn\u00f3stico y siguen consumiendo cannabis para auto-medicarse. Los s\u00edntomas del s\u00edndrome de hiperemesis cannabinoide se tratan con benzodiazepinas, haloperidol y capsaicina t\u00f3pica. Los agentes antiem\u00e9ticos tradicionales son normalmente ineficaces.<\/p>\n
El trastorno por consumo de cannabis y el consumo excesivo o prolongado de cannabis tienen efectos adversos sobre la salud f\u00edsica y psicol\u00f3gica. Se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n sobre el sistema endocannabinoide para dilucidar mejor la fisiopatolog\u00eda de estos efectos y desarrollar mejores tratamientos. Los m\u00e9todos psicosociales son la base del tratamiento para el trastorno por consumo de cannabis. Ning\u00fan medicamento ha demostrado ser ampliamente eficaz.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Cannabis (a veces llamado marihuana) es un t\u00e9rmino amplio que puede referirse a una planta espec\u00edfica (g\u00e9nero Cannabis), los qu\u00edmicos contenidos en la planta, sus contrapartes y an\u00e1logos sint\u00e9ticos, y los productos derivados de cualquiera de estas cosas. La planta de cannabis contiene m\u00e1s de 500 qu\u00edmicos identificados, muchos de los cuales no est\u00e1n bien […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":285,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[7],"tags":[],"class_list":["post-284","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-articulos"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/284"}],"collection":[{"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=284"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/284\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":286,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/284\/revisions\/286"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/media\/285"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=284"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=284"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/morfohistologia.uvm.cl\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=284"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}